| 送交者: 职业牧师[首辅宰相★★★★★] 于 2019-03-08 23:43 已读 2197 次 | 职业牧师的个人频道 |
一致在教授肿瘤发生学这门博士生课 做这个领域也近三十年了 其实很多问题我们并不完全清楚 比如一些初始的基因突变 是否 6park.com真的与肿瘤细胞的不死性 以及初期就具备的转移性有关 6park.com也就是说 基因异常与肿瘤发生的关系到底如何评估 6park.com最近在和做AI的人合作 也准备开一门新课 不从大数据的角度分析肿瘤发生 而从肿瘤细胞自身学习的角度看肿瘤的恶化 6park.com是什么让一个健康的细胞通过恶性学习 类似人类的进化论学习 围棋学习 变成了肿瘤细胞 6park.com肿瘤细胞的第一步学习就是生存 与生物生存不一样 肿瘤细胞的克隆生存是无性繁殖 按照环境生物学机理 无性繁殖的风险是对恶性变异无法存在预估 这个生物的两性繁殖就能避免 6park.com也就是说一个恶性突变 比如P53 其结果让肿瘤具备了某种特性 比如生长抑制解禁 比如分化停止 这些似乎有利于细胞本身生存的模式 就未来存活而言却是不可知的 那么细胞学习本身是如何在这种松绑控制下的环境中让癌细胞进一步存活的？癌细胞的环境学习机制是如何进一步优化其自身的存活条件 避免免疫追杀 抑制性体液调节的？与初期胚胎发育有何不同？ 6park.com无性繁殖的弱点我们如何利用？评分完成：已经给 职业牧师 加上 150 银元！
请点这里投票，“赞”助支持！