| 送交者: 龙珠[♂★品衔R6★♂] 于 2020-02-19 21:27 已读 1959 次 3 赞 | 龙珠的个人频道 |
日前，著名病毒进化学家美国斯克里普研究院Kristian G. Andersen副教授及哥伦比亚大学W. Ian Lipkin教授等6位学者联合发表了新型冠状病毒起源的文章“The Proximal Origin of SARS-CoV-2”。 6park.com科学家们从结构性和功能性两个角度详细分析了SARS-CoV-2基因组中的两个疑似人为干预的特征，认为SARS-CoV-2病毒是自然进化的产物，而非实验室制造。 6park.com该分析反驳了新型冠状病毒的“人工合成”阴谋论，在圈内被称为“目前最有技术含量的一篇反驳研究”，众多著名病毒学家如哥大教授Vincent Racaniello纷纷转载并支持这些分析结果。 6park.com该论文综述了从可用基因组序列数据的比较分析中可以推断出SARS-CoV-2的起源和早期进化的方法。
值得注意的是，该论文提出了SARS-CoV-2基因组的显著特征，并讨论了可能出现这些特征的场景。
重要的是， 该分析为“SARS-CoV-2不是实验室产物也不是有意操纵的病毒”这一论点提供了证据。 6park.com通过对α和β冠状病毒（冠状病毒科家族）的基因组比较确定了SARS-CoV-2基因组的两个显着特征： 6park.com
1）基于结构模型和早期生化实验，SARS-CoV-2似乎发生了进化，更易与人类的ACE2受体相结合; 6park.com注意这句话，根据实验，似乎发生了变化，更易与人类ACE2受体结合。首先对于武汉病毒的变化，他们用了一个似乎发生了进化，这么一个并不确定是自然突变的口气，同时后面这句，更易与人类ACE2结合。 6park.com注意后面这句，你怎么知道更易与人类ACE2结合的，你做过实验验证过了对吗。 6park.com
2）SARS-CoV-2在高度可变的刺突蛋白上出现一个酶切点，并在旁边发现了其他冠状病毒中不存在的连续的十二个核苷酸的序列和3个O-连接聚糖。 6park.com一个高度可变的刺突蛋白，病毒就是通过外壳的蛋白和糖结构来锁定攻击相应攻击细胞对象的，病毒外壳的蛋白如果容易变化，说明病毒容易改变攻击对象。 6park.com既然是容易发生变化的刺突蛋白，为什么其他冠状病毒都不存在，你可以说这个病毒跟其他病毒不一样，这能够接受。 6park.com但是这句话， 其他冠状病毒中不存在，这说明其他冠状病毒有共性，但是这个共性武汉肺炎病毒没有，对不对。 6park.com同样都是自然病毒，其他人都有的特征，为什么偏偏你就特殊了呢，奇怪啊。 6park.com 6park.com特征1分析： 6park.comSARS-CoV-2的受体结合域的突变。SARS-CoV和SARS类冠状病毒的刺突蛋白中的受体结合域（RBD）是病毒基因组中最易变化的部位。RBD中的六个氨基酸（残基）对于确定可能的宿主范围至关重要。基于结构模型和早期生化实验，SARS-CoV-2似乎发生了进化，使得更便于与人类的ACE2受体相结合。 6park.com这句话表明的信息，经过实验，说这段话的人，知道武汉病毒跟人类ACE2结合能力强，这还好。 6park.com如果使用SARS-CoV的基因组为参考，之前的实验证明
SARS-CoV-2中影响与人类ACE2受体结合亲和力的6个相应氨基酸为L455，F486，Q493，S494，N501和Y505（注：F486代表在第486位的氨基酸是苯丙氨酸）。 6park.com你知道武汉病毒有六个氨基酸跟人类ＡＣＥ２结合能力强，你知道的还真多啊。 6park.com这六个氨基酸中的五个在SARS-CoV-2中发生了突变。根据之前的研究，SARS-CoV-2似乎具有的一种受体结合域RBD，其可能与人、非人灵长类、雪貂、猪和猫以及其他具有高受体同源系物种中的ACE2受体的亲和力很高。相比之下，SARS-CoV-2与携带类SARS病毒相关的其他物种（包括啮齿动物和蜂巢）中的ACE2受体的结合较为低效。6park.comSARS-CoV-2 S蛋白中第486位残基的苯丙氨酸（F）对应于SARS-CoV
Urbani菌株中的L472。 6park.com你在武汉病毒中找到了原先sars病毒中一个氨基酸上多了一个苯丙氨酸，这说明萨斯和武汉病毒有相当接近的关系，还没完。 6park.com值得注意的是，在SARS-CoV细胞培养实验中，L472突变为了苯丙氨酸（L472F），虽然这种突变会显著提高病毒与人体受体结合的亲和力，然而该突变在自然宿主蝙蝠和穿山甲的相关冠状病毒中都早已经存在了（蝙蝠的几个类SARS冠状病毒中也在对应位置有苯丙氨酸），因此不能说这是刻意人为生成的突变。 6park.com上面这段话太太太太重要了，我来解析一下。 6park.com值得注意的是，在SARS-CoV细胞培养实验中，L472突变为了苯丙氨酸（L472F）， 6park.com在实验室状态下，sars病毒的一个氨基酸，变成了武汉肺炎病毒具有的氨基酸！写这篇文章的人，能够或者知道，在实验室状态下，sars病毒的一部分，能够变成武汉病毒！！ 6park.com虽然这种突变会显著提高病毒与人体受体结合的亲和力， 6park.com而且他们知道，这种变化能够提高跟人体ＡＣＥ２的亲和力！也就是说，你不但能够在实验室状态下，让sars的一部分氨基酸变成武汉病毒具有的氨基酸，而且你还知道这个变化能够增加对人体的攻击力！！！你怎么知道的，你还做过实验了 6park.com????? 你能够在实验室状态下，改变sars病毒成武汉病毒，而且你还知道改变可以增加对人体的攻击力??? 6park.com你可以现在说你是事后做实验才知道的，但是你是不是也同时在说，其实实验室我也是可以做到的，难道你不是这个意思吗???? 6park.com然而该突变在自然宿主蝙蝠和穿山甲的相关冠状病毒中都早已经存在了（蝙蝠的几个类SARS冠状病毒中也在对应位置有苯丙氨酸），因此不能说这是刻意人为生成的突变。 6park.com你现在说，这个突变自然界已经存在的了，好吧，我信你没撒谎。但是你上面也明明白白说了，实验室也是能做到的。就因为大自然也能做到，所以你现在说，不能说这是刻意人为生成的突变，你怎么不说，不能说这是自然天然产生的突变呢，两个人都能做到，你就说所以是另外一个人做的可能性更大，嗯???????
6park.com况且，之前的研究表明这种突变并不是最强的突变方法。 6park.com嗯??之前的研究表明，之前研究是什么时候，病毒爆发以前的之前吗?? 这种突变不是最强的突变方法，你还知道这不是最强的突变方法，那你是不是也知道什么是最强的突变方法了是吗? 方法? 嗯? 你管大自然突变叫方法，还是你管实验室操作叫方法? 6park.com你是不是在实验室状态下知道如果造成对人类ACE感染更强乃至最强的突变方法，你是这个意思吗???? 6park.com另外5个氨基酸也都有可能导致亲和力的增强，如果真是某个分子生物学家的阴谋，那他其实可以利用已有技术把其他5个氨基酸也都突变成更严重的组合。 6park.com看到这里，我觉得写这篇文章的你们真正牛逼了！你们不但知道其他五个氨基酸也能造成亲和力也就是对人类ACE 2攻击的增强，你怎么知道的，你都做过实验了是吧，你在实验室状态下都做了突变，而且实验了攻击效果，所以你还知道改那个氨基酸攻击效果强，那个弱了是吧。 6park.com然后全文最牛逼的地方出现了，那他其实可以利用已有技术把其他5个氨基酸也都突变成更严重的组合！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！ 6park.com你现在就是告诉我说，你在实验室状态下可以用技术，把所有sars病毒的氨基酸都改成对人类ＡＣＥ２蛋白具有超强攻击性，这句话是不是等于你自己说，我能在实验室状态下制作更强的武汉病毒，不但武汉病毒从技术上可以人为制作，而且我特码还能制造比武汉病毒更强的病毒！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！ 6park.com因此， SARS-CoV-2的刺突似乎是在人或类人的ACE2受体上自然选择的结果，而不是基因工程的产物。 6park.com所以你现在得出结论，因为实验室能制作强的多的多的病毒，而大自然也可能制造出跟武汉病毒差不多弱的病毒，所以绝对是自然产生的病毒，而不是我实验室做的，因为我实验室不做这么弱的病毒??????????? 6park.com这就是写这篇文章的人的逻辑！！！！！！！ 6park.com 6park.com特征2分析： 6park.com酶切位点和O-连接聚糖。SARS-CoV-2在高度可变的刺突蛋白上出现一个酶切点，并在旁边发现了其他冠状病毒中不存在的连续的十二个核苷酸的序列和3个O-连接聚糖（注：酶切位点通常是人工基因重组技术留下的痕迹，这也是该病毒被怀疑是人为的原因）。 6park.com在一个人工基因重组技术可以操作的地方，你发现了武汉病毒跟其他冠状病毒都不一样的地方，所以你告诉我说，人工基因重组技术不可能对病毒进行操作，这就是你的神逻辑?? 6park.comSARS-CoV-2的第二个显著特征是在两个亚基S1和S2的交界处的刺突蛋白中有一个多碱基切割位点（RRAR）（图1b）。除了两个基本的精氨酸和一个在切割位点的丙氨酸外，还插入了一个脯氨酸。 6park.com谁插入的脯氨酸，自然插入的，你插入的???这是你自己说的，可不是我们说的！ 6park.com因此，完全插入的序列是PRRA（图1b）。重要的是，这个SARS-CoV-2病毒与任何已知的冠状病毒在核酸序列组成上有不少细节上的变化，也说明了这个病毒并不是由一个已知的模板改造而生成的病毒。 6park.com与任何已知的冠状病毒在核酸序列组成上都有不少细节的变化，其他冠状病毒包括萨斯，中东呼吸症，我信你的都是自然病毒，那武汉病毒跟其他亲戚朋友都不一样，你告诉我是为什么，为什么武汉病毒这么特殊，他是天然的，他怎么又跟其他天然的都不一样呢。 6park.com而且这怎么能说明他不是又已知的模板改造成的，相反恰恰说明他是被改造的，所以才跟其他人不一样，不是吗????? 6park.com尽管尚不完全清楚，但这个可疑酶切位点和连续的十二个核苷酸的序列会使得SARS-CoV-2在S蛋白上形成一个O-连接聚糖结构，之前研究也表明类似的结构可以导致禽流感病毒和新城疫病毒提高致病性。 6park.com你告诉我，在一个基因重组技术的操作点上，出现的跟其他冠状病毒都没有的变化。这个变化你通过研究，还是之前的研究表明，怎么又出现了之前研究这句话? 6park.com这个结构可以导致禽流感和新城疫病毒提高致病性，你一个病毒进化专家，知道的关于提高病毒致病性的知识有点多啊，都是大自然告诉你的，还是你之前研究知道的，你之前还做过什么研究啊，啊???? 6park.com如果这样的病毒模板真的存在，那么要想通过细胞培养或动物传代产生SARS-CoV-2将需要事先分离具有非常高遗传相似性的祖病毒。 6park.com哦哦，我知道了，你是再说，你知道如何通过细胞培养和动物传代产生武汉病毒，我理解的没错吧，感情你还知道怎么制作武汉病毒，哦。 6park.com然后，要在细胞培养物中进行大量传代程序，并且产生这样的多碱基切割位点。从理论上讲，SARS-CoV-2有可能在适应细胞培养传代过程中获得可观察到的RBD突变位点，正如在SARS-CoV5和MERS-CoV31的研究中所观察到的那样。 6park.com你不但通过细胞培养进行的传代程序发现了武汉病毒可观察的RBD突变，而且你还通过细胞培养传代程序培养了sarsV和中东呼吸症，你是想说这些都是你做的了是吧，你全都进行过实验室培养了是吧。
6park.com然而 这个O-连接聚糖结构是不可能通过体外细胞培养的方式得到，因为这种突变通常需要机体免疫系统的参与。 6park.com这个在人工重组技术可操作地点上发现的别的冠状病毒没有的O链接聚糖结构，你是通过人类机体免疫系统研究得到的。 6park.com你是不是说你做过武汉病毒对人体免疫系统的攻击模拟，而且发现这个聚糖结构可以对抗人体免疫系统，你是这个意思吧，所以通过实验你让武汉病毒在面对人类自身免疫系统来自我进化，从而可以对抗人类免疫系统，我理解的正确吗。 6park.com上述因为全是翻译自这几个高喊病毒是自然而不是人工制作的，美国病毒进化专家的原文内容。 6park.com然后他们说了以上这一切，然后告诉我们，这些病毒都是天然产生的，然后让一堆科学家同意，然后对中国医务工作者表示支持???????? 6park.com我只想说，美国病毒进化专家，感谢你们亲口告诉了我们这么多真相，让我们知道病毒到底是不是天然的，谢谢！ 6park.comdone!评分完成：已经给 龙珠 加上 500 银元！
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